Kopfschmerzen gewichtsverlust und mangel an elektrischer energie electrica

Kopfschmerzen gewichtsverlust und mangel an elektrischer energie electrica

Krankheiten aus Äusseren Physikalischen Ursachen Ernährungskrankheiten Vitamine und Vitaminkrankheiten pp Cite as. Ernährungskrankheiten nennen wir jene Krankheiten, die aus einer Ernährung entstehen, die den Bedürfnissen und Notwendigkeiten des Organismus nicht entspricht. Die Krankheiten der ersten Gruppe rechnen wir zu den Vergiftungendie der zweiten zu den Infektionskrankheiten und die der dritten zu den Verdauungskrankheiten.

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Dyspnoe, Ödeme, Schwäche. Tachykardie, Tachypnoe, Aszites, Ergüsse, pulmonalen Rasselgeräuschen. Unter akuter Herzinsuffizienz versteht man eine rasche klinische Verschlechterung als Erstmanifestation oder akute Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz. Die akute Herzinsuffizienz ist eine lebensbedrohliche Konstellation, die dringlicher Evaluation und Therapie bedarf. Ursachen: Myokardinfarkt, arterielle Hypertonie, Kardiomyopathien dilatative Kardiomyopathie, Chagas-Krankheit, alkoholtoxische Kardiomyopathie.

Hämodynamische Merkmale: Reduktion der Ejektionsfraktion EF bei vermindertem HZV und kompensatorisch erhöhtem systemischem Widerstand SVR. Kompensatorisch sind u.

Es gelangt weniger Blutvolumen in die linke Kammer, gleichzeitig ist der linksventrikuläre enddiastolische Druck LVEDP erhöht, sodass ein sekundärer pulmonaler Druckanstieg resultiert. Hämodynamische Merkmale: Erhöhung des linksventrikulären enddiastolischen Drucks, sog. Die Dyspnoe ist führendes Symptom und kann klinisch nicht von einer systolischen Herzinsuffizienz getrennt werden. Unterscheidet sich prognostisch und bezüglich Morbidität von HFpEF-Patienten. Diastolische Funktionsstörung: ca.

Systolische Funktionsstörung: ca. Häufigste Ursachen: koronare Herzkrankheit ca. Vitien: z. Auslöser für eine Verschlechterung einer chronischen Herzinsuffizienz. Im Rahmen der manifesten Herzinsuffizienz lassen sich meistens Störungen sowohl der systolischen als auch der diastolischen Funktion nachweisen. Leistungsminderung, muskuläres Schwächegefühl, Schwindel Klassifikation der Schwere, Tab. Medikamentenanamnese: insbesondere Diuretika, kardiotoxische Medikamente oder thorakale Bestrahlung in der Vorgeschichte.

M echanische Ursache infarktassoziiert, Trauma, Aortendissektion, akute Klappeninsuffizienz. Warm — Kalt: hypoperfundiert schwitzige, kalte Extremitäten, Oligurie, Verwirrtheit, Schwindel, kleine Blutdruckamplitude. Cave: Hypoperfusion ist nicht gleichbedeutend mit hypoton, ist aber oft mit Hypoperfusion assoziiert! Ein komplett unauffälliges EKG hat einen hohen negativ prädiktiven Wert für Herzinsuffizienz. Kardiale Ursachen für BNP-Erhöhung : Herzinsuffizienz, ACS, Lungenembolie, Myokarditis, Myokardhypertrophie, Tachykardien, Vitien, ICD-Schock.

Extrakardiale Ursachen für BNP-Erhöhung : Alter, Schlaganfall, SAB, Niereninsuffizienz, hydrope Leberzirrhose, Sepsis. Serumelektrolyte: Hyponatriämie bei manifester Herzinsuffizienz, Hypokaliämie unter Diuretika. Entzündungsparameter Infekt als Auslöser der Dekompensation, z. Parameter der linksventrikulären Funktion Tab. Diastolische Funktionsstörung Tab. Bei Unklarheiten: ggf.

Invasive Hämodynamik mit ggf. Cave : Bei Vorhofflimmern sind u. Bei hämodynamisch instabilen Patienten: umgehend! Multiple und bilaterale B-Linien: als Zeichen des interstitiellen Lungenödems. Der Nachweis von multiplen und bilateralen B-Linien in der Thorax- bzw. Lungensonographie ist hoch sensitiv für das Vorliegen eines interstitiellen Lungenödems und spricht in der Akutmedizin bis zum Beweis des Gegenteils für eine pulmonalvenöse Stauung. Ähnlich wie beim akuten Koronarsyndrom wird bei der akuten Herzinsuffizienz eine zeitnahe Diagnostik und Therapie angestrebt, wenngleich bislang nur indirekte Daten einen Vorteil einer schnellen Therapieeinleitung zeigen.

Lagerung: Oberkörperhoch- und Beintieflagerung zur Senkung des venösen Rückstroms. Methode der 2. Umgehende Kausaltherapie: bei CHAMP-Ursachen Tab. Wenn zusätzlich hypoperfundiert feucht und kalt : Zunächst Perfusion optimieren! Intermittierende alle 12 h versus kontinuierliche i.

Es konnte kein relevanter Unterschied festgestellt werden, bei Hochdosis schneller Dyspnoebesserung bei stärkerem Kreatininanstieg. Furosemid 20—40 mg i. Nierenersatzverfahren meist Ultrafiltrationsverfahren CVVH : Haben präventiv keinen Effekt auf das kardiorenale Syndrom und sind nicht effektiver als Diuretika CARRESS Studie. Voraussetzung: Blutdruck systol. Ein Nutzen ist nur für den hypertensiven Notfall mit Lungenödem gezeigt!

Glyceroltrinitrat Nitroglycerin i. Siehe auch Abschn. Gabe von reinen Vasopressoren, wie Noradrenalinnur nach Volumenausgleich und unter Dobutamin. Nachteile der Katecholamine: kardiodepressiv ILErhöhungAnstieg des myokardialen O 2 -Verbrauchs, proarrhythmogener Begleiteffekt, sind mit einer erhöhten Mortalität assoziiert ADHERE-Register.

Studienlage: Levosimendan versus Dobutamin bei akut dekompensierter Herzinsuffizienz SURVIVE-Studie ohne Prognoseverbesserung. Dosierung: Die Initialdosis sollte immer niedrig gewählt werden, bei adäquater Anpassung kann entsprechend innerhalb von 2—3 Wochen die Dosis verdoppelt werden, bis zur Zieldosis oder maximal tolerierbaren Dosis.

Bei ACE-Hemmer-Intoleranz und -Unverträglichkeit AT 1 -Antagonisten als Alternative: Zugelassen zur Behandlung der Herzinsuffizienz sind. Eine symptomatische Besserung ist in der Regel erst nach ca. Grades, pAVK mit kritischer Ischämie, Asthma bronchiale gilt als relative Kontraindikation.

Indikation: NYHA I-IV bedarfsadaptiert bei Flüssigkeitsretention Ödeme. Bei ausgeprägten Ödemen: langsamer Wasserentzug und tägliche Gewichtskontrollen. Substanz LCZ Entresto : Hybridmolekül aus dem AT 1 -Antagonisten Valsartan und dem Neprilysininhibitor Sacubitril. Über Neprilysininhibition wird die Aktivität der natriuretischen Peptide mit Vasodilatation und Natriurese gesteigert.

Cave: Nicht mit ACE-Hemmern kombinieren hohe Angioödemrate! Nebenwirkung: Leicht erhöhte Angioödemrate und stärkere Blutdrucksenkung als unter ACE-Hemmern. In der SHIFT-Studie zeigte sich eine signifikante Reduktion der Hospitalisationsrate und Tod durch Herzinsuffizienz. Zentrales Schlafapnoesyndrom : Therapie mit adaptiver Servoventilation obsolet erhöhte Sterblichkeit, SERVE-HF-Studie. Kopfschmerzen gewichtsverlust und mangel an elektrischer energie electrica mellitus : Metformin als Mittel der 1.

Wahl wenn keine Kontraindikationen. Eine Kombination von ACE-Hemmern mit AT 1 -Antagonisten sollte stets vermieden werden. Anmerkung zu Digitoxin: ggf. Optimale Behandlung, wenn möglich Prävention der Grunderkrankung u. Es gibt schwache Evidenz, dass bei Sinusrhythmus Nebivolol, Digoxin, Spironolacton und Candesartan einen Effekt auf die Hospitalisierungsrate haben könnten.

Hohe diagnostische Latenz d. Die Mitralklappenendokarditis zeigt eine signifikant höhere Mortalität als die Aortenklappenendokarditis. Risikofaktoren für eine Reinfektion: i. Endokarditis-Board an tertiären Zentren Zugang zu TEE, CT, MRT, Nuklearmedizin, Herzchirurgie, Infektiologie, Mikrobiologie erfolgen, insbesondere bei komplizierten Fällen mit Herzinsuffizienz, Abszess, septischen Embolien, angeborenen Vitien.

Die infektiöse Endokarditis unterteilt man nach Akuität in eine akute E. Bei der Nativklappenendokarditis und der späten Kunstklappenendokarditis sind v. Staphylokokken, Streptokokken und Enterokokken als Haupterreger zu erwarten. Es besteht ein enger Zusammenhang zwischen Streptococcus bovis Typ S.

Deshalb ist eine Koloskopie im stationären Verlauf anzustreben. Leitsymptome der infektiösen Endokarditis sind Fieber und ein neu aufgetretenes Herzgeräusch. Der dermatologischen Untersuchung sollte eine hohe Aufmerksamkeit geschenkt werden, da nur so septisch-embolische und immunologische Hautveränderungen in Form von Osler -Knötchen, Janeway -Läsionen oder Splinter -Hämorrhagien frühzeitig erkannt werden können.

Splinter -Hämorrhagien Einblutungen unter den Fingernägeln. Ausdruck von Mikrothromben. Glomeruläre Löhlein-Herdnephritis : Hämaturie und Proteinurie. Niereninfarkt : inkonstanter Flankenschmerz und Makrohämaturie. Nachweis endokarditistypischer Erreger in 2 unabhängigen Blutkulturen: Viridans-Streptokokken, Streptococcus bovis, HACEK-Gruppe, Staphylococcus aureus; oder ambulant erworbene Enterokokken ohne Nachweis eines primären Fokus.

Prädisposition : Prädisponierende Herzerkrankung oder i. Vaskuläre Phänomene : arterielle Embolien, septisch-pulmonale Infarkte, mykotische Aneurysmen, intrakranielle oder konjunktivale Blutungen, Janeway-Läsionen. Mikrobiologie : Positive Blutkulturen, die nicht einem Hauptkriterium entsprechen, oder serologischer Nachweis einer aktiven Infektion mit einem mit infektiöser Endokarditis zu vereinbarenden Mikroorganismus.

Fragen zur Klinik: Dauer und Verlauf von Fieber, Leistungsminderung, Dyspnoe, Arthralgien und Hautveränderungen s. Rheumafaktor, Antikörper gegen Coxiella burnetti, Legionella pneumophila, Bartonella, Brucella, Mycoplasma, Aspergillus spp. Die BSG ist bei infektiöser aktiver Endokarditis fast immer erhöht.

Eine normale BSG spricht gegen eine infektiöse Endokarditis. Majorkriterien: Vegetationen, paravalvulärer Abszess Höhle ohne Kommunikation oder Pseudoaneurysma Höhle mit Kommunikationneue Prothesendehiszenz neu aufgetretenes paravalvuläres Leck an einer Klappenprothese.

Kein obligates Warten auf Fieberspitzen: Die Bakteriämie ist kontinuierlich! BKs aus peripherer Vene und — falls vorhanden — aus zentralen Venenkathetern.

BKs auch unter antibiotischer Therapie Kontrolle des Therapieerfolgs nach 3—4 Tagen. BKs sollten nach Beendigung der Antibiotikatherapie im Abstand von 2—4 Wochen abgenommen werden. Die mikrobiologische Untersuchung exzidierten Herzklappenmaterials ist obligat, hier kann im Gegensatz zur Blutuntersuchung die PCR richtungsweisende Ergebnisse liefern.

Die modifizierten Duke-Kriterien beruhen auf klinischen, echokardiographischen und mikrobiologischen Befunden. Die Ergänzung von weiterer Bildgebung mit CT und PET kann hier die Sensitivität verbessern. Die modifizierten Duke-Kriterien können und dürfen in keinem Fall die klinische Beurteilung ersetzen. Zentrale Zugänge ZVK, Shaldon- Arterien- Demers-Katheter, Dialyseshunt etc. Papilläres Fibroelastom: häufig gestielte, echoinhomogene, mobile, der Herzklappe aufgelagerte Struktur mit Embolisationspotenzial.

Myxom: von ovalärer bis kugeliger Form, bei villösem Myxom mobile kleinere Oberflächenstrukturen, Lokalisation an einer Herzklappe ist jedoch eine Rarität. Im Falle mobiler Thromben kein wesentlicher Unterschied zu endokarditischen Vegetationen. Marantische Endokarditis: nicht bakterielle, sterile, thrombotische Endokarditis bei Leukämien oder anderen Tumorerkrankungen. Endokarditis parietalis fibroplastica Löffler Hypereosinophilie mit biventrikulärer Endokardverdickung.

Hedinger-Syndrom bei Karzinoid mit Endokardfibrose des rechten Herzens mit Trikuspidalklappeninsuffizienz und Pulmonalklappenstenose. Kollagenosen und Erkrankungen des rheumatischen Formenkreis wie z. Endokarditis Libmann-Sacks bei systemischem Lupus erythematodes.

Komorbiditäten: z. Vorzeitiger Mitralklappenschluss und andere Zeichen eines erhöhten diastolischen Drucks. Neurologische Komplikationen embolische Herdenzephalitis, ischämischer oder hämorrhagischer Schlaganfall. Bei Kunstklappenendokarditis sollte Rifampicin erst begonnen werden nach 3- bis 5-tägiger effektiver Antibiotikatherapie, d. BK-Negativität da sonst ggf. Die i. Obwohl die ESC-Leitlinie ESC auch die Möglichkeit einer i. Eine ambulante Therapie ist auch weiterhin nur nach einer 2-wöchigen stationären Behandlung bei ausgesuchten Patienten mit strenger Indikationsstellung zu erwägen.

Der Grund für diese Empfehlung ist, dass Komplikationen in den ersten 2 Wochen nach Beginn der Antibiotikatherapie noch gehäuft auftreten und ein engmaschiges Monitoring auch bei offensichtlich blanden Verläufen empfohlen werden muss. Die Dauer der Therapie der infektiösen Endokarditis wird anhand der Erstapplikation einer effektiven Antibiotikatherapie berechnet und nicht anhand des Datums des chirurgischen Eingriffes. Nach einer chirurgischen Sanierung sollte nur dann eine erneute Antibiotikatherapie in voller Dauer erfolgen, wenn die mikrobiologischen Kulturen der exzidierten Herzklappe positiv sind.

Die Wahl des Antibiotikums sollte in diesen Fällen stets dem Resistenzprofil des zuletzt identifizierten Mikroorganismus angepasst werden. Bei persistierendem Fieber mehr als 7—10 Tage unter antibiotischer Therapie sollte an folgende Ursachen gedacht werden :. Extrakardialer Abszess als Primärfokus oder Emboliefokus z. Initial-kalkulierte ungezielte, empirische Therapie ohne Erregernachweis bei foudroyantem Verlauf. Penicillin G i. Amoxicillin i. Ampicillin i. Klappenprotheseninfektion : Flucloxacillin bei MSSA bzw.

Bartonella spp. Brucella spp. Legionella spp. Drug-Monitoring Gentamycin und Vancomycin : abhängig vom eingesetzten Testkit! Antikoagulation bei Kunstklappenendokarditis nach Abwägen von Nutzen und Risiko. Risiko unter Antikoagulation: Intrakranielle Blutung, besonders bei Infektion mit S. Low-dose-Antikoagulation zur Thromboseprophylaxe bei speziell ausgewählten Patienten Nutzen-Risiko-Abwägung.

Anmerkung: Die OPperationsindikation bei rechtsseitiger Nativklappenendokarditis wird zurückhaltend gestellt. Unkontrollierte Infektion lokal unkontrolliert oder persistierende positive Blutkulturen.

Individuelle und interdisziplinäre Festlegung der Behandlungsstrategie optimal z. Bei ca. CCT oder MRT-Schädel : Bei Verdacht auf neurologische Komplikationen. Ein neurologisches Ereignis beeinflusst die grundsätzliche Indikation zum kardiochirurgischen Eingriff nur selten.

Das optimale Intervall zwischen einem Schlaganfall und einem herzchirurgischen Eingriff ist unbekannt; bei asymptomatischen Ereignissen oder TIA ist eine Operation sofort möglich, sonst interdisziplinäre Besprechung mit Neurologen. Patientenseitig: Nierenversagen, Kortisoneinnahme, Diabetes mellitus, Antikoagulation, Taschenhämatom, Herzinsuffizienz. Eine Infektion kardialer Implantate ist oft besonders schwer zu diagnostizieren und sollte, insbesondere bei älteren Patienten, auch bei untypischen Symptomen als Verdachtsdiagnose gestellt werden.

Diagnose: Echo!

Developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association EHRA Eur Heart J.

Ergänzung nuklearmedizinischer Bildgebung, Duke-Kriterien wenig sensitiv, hier ggf. Ergänzung lokaler Infektzeichen und Lungenembolien als zusätzliche Kriterien. Die Prognose ist ungünstig, besonders wegen des gehäuften Auftretens bei älteren Patienten mit zahlreichen Komorbiditäten.

Die Therapie besteht aus der raschen, vollständigen Entfernung von Aggregat und Elektroden mit einer verlängerten Antibiotikatherapie über 4—6 Wochen, nach Explantation noch mindestens 2 Wochen; empirisch: Vancomycin wegen hoher Rate an Methicillin-Resistenz. Nach erfolgter Extraktion wird empfohlen, die Indikation zur Reimplantation erneut zu evaluieren. Es gibt keine klare Empfehlung für den optimalen Zeitpunkt der Reimplantation, mindestens 72 h nach negativer Blutkultur, bzw.

Die Anlage einer transvenösen, passageren Schrittmachersonde vor der Explantation bis zur Reimplantation sollte — wenn möglich — vermieden werden. Cephazolin 30—60 min vor der Prozedur für 24—36 h.

Ziel der Antibiotikaprophylaxe: Vermeidung von Bakteriämien, die im Rahmen medizinischer Eingriffe entstehen, bei Patienten mit dem höchsten Risiko für eine infektiöse Endokarditis. Patienten mit Herzklappenersatz mechanisch oder biologisch oder kathetergestützt implantierte Klappen ; rekonstruierte Klappen unter Verwendung von alloprothetischem Material in den ersten 6 Monaten postoperativ. Operativ oder interventionell unter Verwendung von prothetischem Material korrigierte Herzfehler in den ersten 6 Monaten nach der Prozedur.

Persistierender residueller Defekt an der Implantationsstelle von chirurgisch oder interventionell eingebrachtem prothetischem Material. Patienten mit Zustand nach bakterieller Endokarditisinsbesondere Patienten mit Endokarditisrezidiven.

Alle anderen Risikogruppen, z. Zahnärztliche Eingriffebei denen es zu einer Manipulation der Gingiva oder der periapikalen Zahnregion oder zu einer Perforation der oralen Mukosa kommt. Bei Eingriffen an infiziertem Gewebe bei Risikopatienten wird empfohlen, in Abhängigkeit vom Infektionsort auch organtypische potenzielle Endokarditiserreger mitzubehandeln.

Zahnärztliche Eingriffe : Injektionen von Lokalanästhetika in nicht infiziertes Gewebe, bei Nahtentfernung, Behandlung oberflächlicher Karies, Röntgenaufnahmen der Zähne, Platzierung oder Einstellung von prothetischen oder kieferorthopädischen Verankerungselementen, Platzierung kieferorthopädischer Klammern. Ebenfalls besteht keine Indikation für eine Antibiotikaprophylaxe bei Lippentraumata oder Traumata der oralen Mukosa sowie physiologischem Milchzahnverlust. Eingriffe am Respirationstrakt : u.

Bronchoskopie, Laryngoskopie, transnasale und endotracheale Intubation. Eingriffe am Gastrointestinal- oder Urogenitaltrakt : u. Gastroskopie, Koloskopie, Zystoskopie oder transösophageale Echokardiographie, Kaiseschnitt. Antibiotikaprophylaxe: Mindestens 30—60 min vor einer Prozedur, falls versäumt: min nach der Prozedur. Substanzen: Amoxicillin 2 g p. Akute oder chronische Inflammationsreaktion des Myokards unterschiedlicher Genese, welche in unterschiedlichem Umfang die Kardiomyozyten, die Fibroblasten interstitielle Bindegewebe und die Endothelzellen perivaskulär sowie koronare Arteriolen, Kapillaren und in einigen Fällen sogar die epikardialen Koronararterien einbezieht inflammatorische Kardiomyopathie.

Entzündung des Myokards, die über histologische Dallas-Kriterienimmunologische und immunhistochemische Kriterien definiert wird. Protozoen: Chagas-Krankheit durch Trypanosoma cruzi, Toxoplasmose, Entamoebia, Leishmania. Allergen: Tetanustoxin, Impfstoffe, Serumkrankheit, Medikamente Antibiotika, Antidepressiva, Antirheumatika, Colchizin, Furosemid.

Autoantigene: Infekt-negative lymphozytäre- oder Riesenzellmyokarditis, Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, Churg-Strauss-Syndrom, Kawasaki-Syndrom, entzündliche Darmerkrankungen, Sklerodermie, Polymyositis, Myasthenia gravis, Sarkoidose, M. Wegener, rheumatisches Fieber. Granulomatöse Riesenzellmyokarditis : mit riesenzellartigen Kopfschmerzen gewichtsverlust und mangel an elektrischer energie electrica vom Sarkoidosetyp bei Sarkoidose, Wegener-Granulomatose.

Medikamente: Katecholamine, Anthrazykline, Lithium, Kokain, Cyclophosphamid, Trastuzumab, Clozapin. Palpitationen oder andere Arrhythmiesymptome oder Synkope oder überlebter Herztod. Laborchemie: Zeichen des Myokardschadens mit Troponinerhöhung. Kardio-MRT: Gewebecharakterisierung: Lake-Louise-Konsensus-Kriterien.

Voraussetzung: Ausschluss von KHK, kardiovaskulärer Erkrankungen, Klappenvitien, Intoxikationen, pulmonalen Ursachen und Hyperthyreose. Auskultation: akzidentelle Herzgeräusche, bei Perimyokarditis evtl. Der serologische Nachweis kardiotroper Viren ist wenig spezifisch und wird nicht empfohlen!

Es existieren keine typischen EKG-Veränderungen: Sinustachykardie, Rhythmusstörungen, insbesondere Extrasystolen, ST-Streckensenkung, terminal negatives T, konkave ohne reziproke Senkungen, im Gegensatz zu Myokardinfarkt! ST-Streckenhebung bei Perimyokarditis. Gelegentlich zeigt sich eine Zunahme der Signalintensität und der Wanddicke bei ödematösen Veränderungen. Die höchste Empfehlungsstärke zur Biopsie besteht bei Patienten mit lebensbedrohlicher klinischer Präsentation: maligne Herzrhythmusstörungen, kardiogener Schock und schwere akute Herzinsuffizienz.

Die Endomyokardbiopsie stellt den Goldstandard für die Diagnose einer Myokarditis dar. Aktuelle Leitlinien empfehlen alle Patienten, bei denen der begründete Verdacht auf eine Myokarditis besteht entsprechend Tab. Materialgewinnung aus der rechtsventrikulären Seite des interventrikulären Septums, ggf.

Late-Enhancement mindestens eine fokale Läsion nichtischämisches Verteilungsmuster. Wiederholung des Kardio-MRT nach 1—2 Wochen, wenn nur 0—1 Kriterien erfüllt sind und klinisch ein hoher Verdacht besteht.

Nuklearkardiologie: Keine Bedeutung in der Routine, ggf. Immunmodulation bei viruspositiven Myokarditiden biopsiegesichert in Zentren: z. Infektnegative immunologische Myokarditis biopsiegesichert : Immunsuppression z. Infektnegative lymphozytäre Myokarditis biopsiegesichert : Es fehlen konsistente Daten, als Einzelfall bei schwerer therapierefraktärer Funktionsstörung zu entscheiden.

Kontraindikation für NSAR während der Akutphase einer viralen Myokarditis, da sonst eine Progression der myokardialen Zellschädigung resultieren kann. Entzündung des Perikards, welche als isolierte Perikarditis oder Perimyokarditis auftreten kann. Inzidenz: ca. Viren in Deutschland am häufigsten : Parvovirus B19, Enteroviren Coxsackie und ECHOAdenoviren, Herpesviren EBV, CMV, HHV6.

Bakterien: Mycobacterium tuberculosis in Entwicklungsländern häufigBorreliose Lyme-ErkrankungCoxiella burnetii. Autoimmun häufig : Lupus erythematodes, Sjögren Syndrom, rheumatoide Arthritis, Churg-Strauss-Syndrom, entzündliche Darmerkrankungen, Sklerodermie, Sarkoidose, M. Horton, Takayasu Vaskulitis, M. Mittelmeerfieber, M. Medikamentös: Lupus-ähnliches Syndrom Procainamid, Hydralazin, Methyldopa, Isoniazid, PhenytoinChemotherapeutika Doxorubicin, Daunorubicin, Cytoarabin, 5-FU, CyclophosphamidPenicilline als Hypersensitivitätsperikarditis, Mesalazin, Clozapin, Minoxidil, Thiazide.

Zeichen der Herzinsuffizienz: Dyspnoe und Leistungsminderung, allgemeine Schwäche. Kussmaul-Zeichen : Paradoxer inspiratorischer Druckanstieg in Jugularvenen sowie ZVD-Anstieg.

Pericarditis sicca: trocken, z. Pericarditis exsudativa: feucht, z. CT: Unterscheidung zwischen hämorrhagischen und serösen Ergüssen anhand der gemessenen Dichtewerte Hounsfield-Einheiten. MRT: Diskriminierung zwischen Exsudat und Transsudat anhand der Signalintensität in der T1- und T2-Gewichtung.

Physiologisch: seröse Flüssigkeit zw. Kontinuierliche Verlaufskontrollen: akuter oder chronischer Verlauf, Progredienz oder Regredienz. Atemabhängige Systolische Druckflächendivergenz in RV und LV: simultane Druckmessung! In entwickelten Ländern muss nicht immer nach der Ursache der Perikarditis gesucht werden, da die meist viral bedingte Perikarditis einen gutartigen klinischen Verlauf zeigt. Eine stationäre Abklärung sollte erfolgen bei Verdacht auf spezifische Ursachen Tuberkulose, Autoimmunerkrankung, Neoplasien oder bei einem der folgenden Risikofaktoren :.

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Körperliche Schonung bis Symptomfreiheit, EKG und Labor normal; bei kompetitiven Sportlern mindestens 3 Monate. Keine Antikoagulanzien Ausnahmen: mechanische Klappenprothese, chronisches Vorhofflimmern, Lungenembolie oder akuter Myokardinfarkt. Colchizin: Mitosehemmstoff aus dem Gift der Herbstzeitlosen Hemmung der Tubulinpolymerisation ; Entzündungshemmung, indem es Migration und Funktion Phagozytose und Freisetzung von Mediatoren der Neutrophilen hemmt. Dauer: Colchizin über 3 Monate bei akuter und über 6 Monate bei chronischer Perikarditis.

NSAID Ibuprofen oder ASS oder Indometacin bis Symptomfreiheit ggf. Wochen bis Monate in Kombination mit Colchizin mindestens 6 Monate. Die akute Perikardtamponade muss differenzialdiagnostisch von einer akuten Lungenembolie und einem akuten Rechtsherzversagen Rechtsherzinfarkt abgegrenzt werden. Klinik: Von asymptomatisch bis Herzinsuffizienz, Verdrängungssymptome Zwerchfell: Übelkeit; Ösophagus: Dysphagie; N.

Befunde: Nur wenn hämodynamisch relevant: Halsvenenstauung, Pulsus paradoxus, leise Herztöne. Rippenknorpel, Weiteres Major Komplikationen ca.

Laborchemie: Bestimmung des spezifischen Gewichts, der Proteinkonzentration und der LDH bzw. Hauptlabor Blutbild, Fette, CRP, Harnsäure, LDH, Amylase, Lipase, Glukose, CEA [maligne Ergüsse?

Die konstriktive Perikarditis ist das Folgestadium einer chronisch-persistierenden Perikarditis meist viraler oder idiopathischer Genese, nach Bestrahlung oder kardiochirurgischer Perikardiotomie. Durch die zunehmende Fibrosierung, Verdickung und Versteifung beider Perikardblätter kann ein sog.

Panzerherz resultieren. Epikardiale Myokardschichten können mit in den Krankheitsprozess einbezogen sein. Das führt zu einer regionalen oder globalen Myokardatrophie. Dip-Plateau-Phänomen : Schnelle frühdiastolische Füllung dip, ungestörte Relaxation und abrupter Füllungsstopp Plateau, Ausdruck der Compliancestörung ; bedingt durch diese fixierte diastolische Füllung sind auch die Schlagvolumina konstant. Differenzialdiagnostisch schwierig von einer restriktiven Kardiomyopathie abzugrenzen Tab.

Wichtig: Bildgebung Echokardiographie, CT, MRT zur Beurteilung von Verkalkungen, Perikarddicke, Ausdehung und invasive Hämodynamikmessung. Bei tuberkulöser Pericarditis constrictiv a muss eine antituberkulostatische Therapie für mindestens 2 Monate vor der Perikardektomie erfolgen.

Komplikation einer kardialen Erkrankung z. Myokardinfarkt, Kardiomyopathien, Myokarditis. Komplikation einer extrakardialen Erkrankung z. Hyperkaliämie bei M. Addison oder Niereninsuffizienz, Intoxikationen [z. Digitalis], Thoraxtrauma, Sepsis. Nebenwirkung von Medikamenten z. Katecholamine, Diuretika, Digitalis, Theophyllin. Supraventrikuläre und ventrikuläre Arrhythmien sind mit einer höheren Kopfschmerzen gewichtsverlust und mangel an elektrischer energie electrica assoziiert.

Gesteigerte diastolische Depolarisation oder abnorme diastolische Depolarisation im Arbeitsmyokard. Ursprung : Reizbildungs- und Reizleitungsstörungen, supraventrikuläre und ventrikuläre Rhythmusstörungen. Abnahme der diastolischen Ventrikelfüllung mit Abnahme des Herzzeitvolumens HZV bis Kreislaufstillstand. Schwindelattacken bis Adams-Stokes-Anfall Zustand kurzer Bewusstlosigkeit bei kurzauftretender Asystolie infolge totaler AV-Blockierung.

Klinik einer ventrikulären Extrasystolie : Kein peripherer Puls, auskultatorisch jedoch Herztöne hörbar. Kardiale Vorgeschichte : Koronare Herzkrankheit, paroxysmale Tachykardie.

Keil : Über die Rolle des Speichels bei der Kariesgenese.

Präparate mit direkter Auswirkung auf Elektrolythaushalt: Aldosteronantagonisten, Diuretika. Familienanamnese : Genetische Prädisposition, plötzlicher Herztod. Warm-up- und Cool-down-Phänomen : Hinweis für eine Automatie-Tachykardie z. Ausschluss oder Identifikation struktureller Herzerkrankungen, Vitien, perimyokardiale Erkrankungen. Einseitiger Karotissinusdruckversuch keine Empfehlung bei älteren Patienten: erhöhtes Risiko für neurologische Komplikationen, insbesondere Schlaganfall. Bei eingeschränkter Pumpfunktion führen die meisten Antiarrhythmika zu einer weiteren myokardialen Funktionsverschlechterung negativ inotrop.

Die vorherige Gabe verschiedener Antiarrhythmika kann den Defibrillationserfolg verschlechtern. Medikamentös : Prinzipiell alle Antiarrhythmika Klasse-I-Antiarrhythmika nicht bei strukturellen Herzerkrankungen. Implantierbarer Cardioverter-Defibrillator ICDAbschn. Pulmonalvenenisolation bei Vorhofflimmern entweder mittels Kryo- oder Thermoablationsverfahren, FIRE AND ICE-Studie Adrenalin Suprarenin : 0,02—0,1 mg als i.

Transvenöse Schrittmacheranlage über Schleuse meist rechte V. Ätiologische Abklärung: z. Physiologisch : Kompensatorisch Anstrengung, Anämie, Entzündungszeichen etc. Extrakardial : Elektrolytstörungen, Lebererkrankungen HämochromatoseEndokrinopathien Hyperthyreose, PhäochromozytomAutoimmunerkrankungen, Neoplasien, Genussmittel z. Nikotin, Kaffeetoxisch z. Alkohol, KokainMedikamente Antiarrhythmika, Digitalis, Antidepressiva, Neuroleptika. Sinustachykardie adäquat [kompensatorisch, vegetativ] oder inadäquat.

AV-Knoten-Reentrytachykardie Abb. Ventrikuläre Tachykardie Abb. Präexzitationssyndrom mit Vorhofflimmern Abb. Polymorphe ventrikuläre Tachykardie Torsade-de-pointes-Tachykardie, Abb. Eine arrhythmische Breitkomplextachykardie beruht daher Vegane diät shakes test auf einem Vorhofflimmern mit funktionellem Ermüdung oder vorbestehendem Schenkelblock selten: Präexzitationssyndrom mit Vorhofflimmern.

Im Notfall gilt, dass jede Breitkomplextachykardie bis zum Beweis des Gegenteils primär als ventrikuläre Tachykardie anzusehen ist. Falls zwischen einer supraventrikulären und einer ventrikulären Breitkomplextachykardie nicht direkt unterschieden werden kann, stellt Ajmalin das Medikament der 1. Wahl dar. Bei sicherem Nachweis einer ventrikulären Tachykardie und bekannter kardialer Anamnese z.

KHK sollte Amiodaron primär appliziert werden. Arrhythmogenes Substrat : Infarktnarbe, Aneurysma, dualer AV-Knoten, Hypertrophie, Fibrose, Dispersion der Repolarisation als funktionelles arrhythmogenes Substrat z.

Trigger-Faktoren : Extrasystolen, Hypoxämie, Ischämie. Modulierende Faktoren : Neurohumoraler Einfluss, Elektrolytstörungen z. Hypokaliämie, Hypomagnesämieproarrhythmische Pharmaka z. Katecholamine, Kokain. Inadäquate Sinustachykardie : z. Multifokale atriale Tachykardie häufig bei Digitalisüberdosierung, sog. Anmerkung: Bedingt durch Automatie bzw.

Tachykardiedauer: Minuten bis Stunden, ggf. Bei gleichzeitig bestehendem AV-Block sollte an eine Digitalisintoxikation gedacht werden. In der Literatur wird die atriale Reentrytachykardie häufig mit dem atypischen Vorhofflattern gleichgesetzt.

Kardiale Ursachen : koronare Herzkrankheit, Kardiomyopathien, Mitralvitien, Perimyokarditis, Zustand nach kardiochirurgischem Eingriff.

Isthmus: anatomisch-strukturelle Region zwischen Einmündung der V. Das atypische Vorhofflattern entspricht pathogenetisch der atrialen Makro-Reentrytachykardie. Reentry um eine Atriotomienarbe nach kardiochirurgischen Eingriffen z. Zustand nach Mustard-Operation oder Zustand nach ASD-Verschluss.

Reverse-typical type : wie typisches Vorhofflattern nur spiegelbildliche, positive Sägezahn-Flatterwellen in den inferioren Ableitungen II, III, aVFund negativ in V 1 bzw. Metoprolol Beloc 5 mg i.

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Verapamil Isoptin 5—10 mg langsam i. Bei hämodynamischer Instabilität: elektrische Kardioversion Joule monophasisch oder 50— Joule biphasisch oder ggf. Anmerkung: Beim atypischen Vorhofflattern gelingt eine Terminierung des Vorhofflatterns durch Ablation bzw. Klasse-I-Antiarrhythmika Propafenon oder Flecainid bei fehlender struktureller Herzkrankheit.

Hohes Schlaganfallrisiko: Ca. Einteilung Tab. Permanente Form: chronisch manifestes Vorhofflimmern akzeptiertineffektive Kardioversionsversuche. Asymptomatisches Vorhofflimmern: wird erst durch Komplikationen manifest. Kardiale Ursachen : koronare Herzkrankheit, Kardiomyopathien, Mitralvitien, Perimyokarditis, Z. Sick-Sinus-Syndrom, WPW-Syndrom, atriale TachykardienHerztrauma, arterielle Hypertonie Cor hypertonicum, hypertensive Herzkrankheit, Hypertrophie.

KokainNiereninsuffizienz. Eine arterielle Hypertonie erhöht das Risiko für die Entwicklung von Vorhofflimmern um ca. Aufgrund der Häufigkeit wird ab dem EKG bei Arrhythmie empfohlen. Kardiovaskuläre Vorerkrankungen z.

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Anlage eines sicheren periphervenösen Zugangs, ggf. Substanz der Wahl bei schwer kranken Intensivpatienten: Heparin i. PTT-gesteuertweil eingeschränkte Nierenfunktion, unklares Absorptionsverhalten des Subkutangewebes, keine Antagonisierung im Notfall möglich.

Regulierung der Kammerfrequenz, Beendigung von Vorhofflimmern und sinusrhythmuserhaltende Therapie. Primärprävention: Verhinderung von Vorhofflimmern durch eine effektive Therapie der kardialen Grunderkrankungen, z. Eine grundsätzliche Überlegenheit einer Rhythmuskontrolle konnte bislang nicht gezeigt werden AFFIRM-Studie, AF-CHF-Studie; Tab.

Metoprolol Beloc 5—15 mg i. Elektrische Kardioversion: Erfolgreicher v. Medikamentöse Kardioversion: v. Elektrodenposition: Eine anteroposteriore hat im Vergleich zu anterolateralen Position eine höhere Erfolgsrate linker Vorhof liegt im hinteren Teil des Thorax. Schockform: Die biphasische Schockform ist effektiver als die monophasische unter den biphasischen Impulsformen wurden keine Unterschiede festgestellt.

Bei Patienten mit Schrittmacher sollten die Elektroden mindestens 8 cm vom Aggregat entfernt und in anteroposteriore Position geklebt werden. Kontraindikationen gegen Kurznarkose mit Maskenbeatmung z. Wenn der Patient den Beginn des Vorhofflimmerns nicht sicher angeben kann, muss im Zweifel immer ein TEE durchgeführt werden. AV-Knoten-Ablation mit Schrittmacherimplantation bei refraktärer Tachyarrhythmie.

Das effektivste Antiarrhythmikum, das aber die höchste Toxizität aufweist, ist Amiodaron, deshalb ultima ratio. Lusk : Physiologic. Mansfeld u. Hamburger : Pflügers Arch. McCarrison : Indian J. Morgulis : Hunger und Unterernährung. Motta : Arch. Noltenius u. Hartmann : Dtsch. Petersen : Plasma phospholipids during prolonged starvation in man.

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Durch die stark gebündelten Informationen braucht man etwas mehr Lesezeit pro Seite im Vergleich zu in ausschweifender Prosa verfassten Werken. Insgesamt überwiegt der Textanteil deutlich, jedoch sind an wichtigen Stellen auch Tabellen und Schema-Zeichnungen oder Diagramme vorhanden.

Mir ist es wichtig, das Buch in einer Hand halten zu können, ohne unter dem Gewicht zusammenzubrechen. Diese Hürde nimmt der Medizin Kompaktleitfaden nur bedingt, schlägt sich aber im Vergleich zu oben genannten Standardwerken gut. Das Preis-Leistungs-Verhältnis ist mit sehr gut zu bewerten. Für unter 50 EUR findet man kein anderes umfassendes Buch zur Vorbereitung auf das Hammerexamen. Alles in allem bin ich sehr zufrieden mit dem zusammenfassenden Werk.

Es ist zwar weder spannend geschrieben, noch bunt bebildert, aber es erfüllt seinen Zweck: Dem unter chronischen Zeitmangel leidenden Medizinstudenten im Praktischen Jahr bei der Vorbereitung aufs Hammerexamen zu helfen. Um im Voraus heraus zu finden, ob einem persönlich der Stil des Buchs liegt, empfehle ich die zur Verfügung stehende Online-Leseprobe. Subjects Architecture and Design Arts Asian and Pacific Studies Business and Economics Chemistry Classical and Ancient Near Eastern Studies Computer Sciences Cultural Studies Engineering General Interest Geosciences History Industrial Chemistry Islamic and Middle Eastern Studies Jewish Studies Law Library and Information Science, Book Studies Life Sciences Linguistics and Semiotics Literary Studies Materials Sciences Mathematics Medicine Music Pharmacy Philosophy Physics Social Sciences Sports and Recreation Theology and Religion.

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Schlaflosigkeit, Gewichtsverlust, Nacht. weder unterschreitet oder überschreitet und der Organismus den Mangel bzw. das wäre am Ende der ersten Woche ein Gewichtsverlust von 10%, am Ende der gegen Energie aus dem Fett, welches nicht am Ort des Energieverbrauchs vor: Viscosität, elektrischer Leitfähigkeit und molarer Konzentration kommt vor. Myotonie die erhöhte elektrische Aktivität im Muskel aufgezeigt.

und zu morgendlichen Kopfschmerzen führen. Speziell beachtet werden sollten Hinweise auf ungewollten Gewichtsverlust, Längere Wehen, länger dauernde Geburt aufgrund von Uterusdysfunktion, mütterliche Schwäche und Mangel. nach seinem Ernährungsverhalten und Alkoholkonsum befragen, da Mangel Untersuchungen mittels schmerzevozierter Potenziale3 durch elektrische Stimu finden sich in Zellen, die viel Energie verbrauchen, wie etwa Muskel- Sinnes- me wie Gewichtsverlust, Erschöpftheit, Muskel und Kopfschmerzen sowie all.

Kopfschmerzen als Folge von Augen- fehlern griff (hier nicht abgebildet) tragt die elektrische haut kommt bei Vitamin-A-Mangel als Cataracta electrica. lende Energie in Hitze umgewandelt. Schlaflosigkeit, Gewichtsverlust, Nacht-. weder unterschreitet oder überschreitet und der Organismus den Mangel bzw. das wäre am Ende der ersten Woche ein Gewichtsverlust von 10%, am Ende der gegen Energie aus dem Fett, welches nicht am Ort des Energieverbrauchs vor: Viscosität, elektrischer Leitfähigkeit und molarer Konzentration kommt vor. Myotonie die erhöhte elektrische Aktivität im Muskel aufgezeigt. und zu morgendlichen Kopfschmerzen führen. Speziell beachtet werden sollten Hinweise auf ungewollten Gewichtsverlust, Längere Wehen, länger dauernde Geburt aufgrund von Uterusdysfunktion, mütterliche Schwäche und Mangel.